Le complexe SEACIT est impliqué dans le maintien des sites de contact vacuole/mitochondrie et contrôle la mitophagie

Auteurs

Yinxing Ma1 , Alexis Moors1 , Nadine Camougrand2, 3, 4 and Svetlana Dokudovskaya1, 4*

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Année de publication

2019

Journal

Cell Mol Life Sci.

Affiliation

1 CNRS UMR 8126, Université Paris-Sud 11, Institut Gustave Roussy, 114, rue Edouard Vaillant, 94805, Villejuif, France 2 CNRS, IBGC, UMR 5095, 1, rue Camille Saint-Saens, F-33000 Bordeaux, France 3 Université de Bordeaux, IBGC, 1, rue Camille Saint-Saens, F-33000 Bordeaux, France 4 These authors contributed equally to the work

Résumé de l'article

La principale voie de signalisation qui régule la croissance et le métabolisme cellulaires est sous le contrôle du complexe TORC1. Chez la levure S. cerevisiae, le complexe SEA (composé de deux souscomplexes SEACIT et SEACAT) est l'un des régulateurs en amont de TORC1, impliqués dans la réponse à la disponibilité en acides aminés et dans la modulation de l'autophagie. Nous avons analysé l'expression, les interactions et la localisation des protéines du complexe SEA en fonction de différents paramètres tels que la source de carbone, la disponibilité en azote et la phase de croissance. Nos résultats montrent que le complexe SEA est impliqué dans la dégradation des mitochondries par mitophagie ou par autophagie générale. De plus, le sous-complexe SEACIT participe à la maintenance des sites de contact vacuole-mitochondrie (vCLAMPs). Avant notre étude, les données suggéraient que les vCLAMPs étaient principalement impliqués dans les échanges lipidiques. Nos résultats proposent un nouveau rôle possible pour les vCLAMP : la détection de l'intégrité et de la fonctionnalité des mitochondries. Etant donné que la dégradation des mitochondries endommagées se produit dans la vacuole par autophagie et/ou mitophagie, et que les acteurs clés de ce processus – TORC1 et le complexe SEA - résident au niveau de la membrane vacuolaire, il serait " spatialement avantageux " pour les cellules d'attribuer cette fonction (au moins partiellement) aux vCLAMPs. Lorsque une mitochondrie endommagée est détectée par un vCLAMP, cette information peut être immédiatement transférée au réseau TORC1 afin d'initier la dégradation. Il n'est pas impossible que le complexe SEA puisse partager cette activité de " détection " avec les vCLAMPs ou qu'il puisse avoir un rôle régulateur dans ce processus, étant donné que le complexe SEA interagit avec des protéines membranaires mitochondriales et maintient les vCLAMPs.

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