La phosphatidylsérine décarboxylase mitochondriale Psd1 est impliquée dans la mitophagie induite par la privation d’azote chez la levure.

Auteurs

Pierre Vigié 1,2, Elodie Cougouilles1,2, Ingrid Bhatia-Kiššová 3 , Bénédicte Salin1,2, Corinne Blancard1,2 and Nadine Camougrand1,2,*

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Année de publication

2010

Journal

J Cell Science

Affiliation

1 CNRS, UMR5095, 1 rue Camille Saint-Saëns, 33077 Bordeaux, France. 2 Université de Bordeaux, UMR5095, 1 rue Camille Saint-Saëns, 33077 Bordeaux,France. 3 Comenius University, Faculty of Natural Sciences, Department of Biochemistry, Mlynská dolina CH1, 84215 Bratislava, Slovak Republic.

Résumé de l'article

La mitophagie permet la dégradation sélective, par un processus autophagique, de mitochondries saines ou endommagées en fonction de l'état physiologique des cellules. Dans ce travail, nous avons étudié l'implication des différents pools de phosphatidyl ethanolamine (PE) dans l'induction de l'autophagie et de la mitophagie soit en carence azotée, soit en phase stationnaire de croissance. En effet, la phosphatidyl ethanolamine (PE) joue un rôle important dans ces processus puisqu'elle se conjugue à la protéine Atg8 du coté de l'extrémité C-terminale. La protéine Atg8 ainsi lipidée s'insère dans les membranes des autophagosomes. Chez la levure, plusieurs voies de synthèse de PE ont été caractérisées. En ce qui concerne la mitophagie, nos résultats montrent que l’enzyme Psd2, située dans les membranes golgiennes et vacuolaires, serait une des sources majeures de PE en phase stationnaire de croissance. Par contre, lors de la carence azotée, l’enzyme Psd1 qui produit de la PE dans les mitochondries, serait requise pour la mitophagie. Par différentes approches, nous avons montré que les protéines Atg8, Atg4 et Atg3 étaient localisées à la mitochondrie lors de la carence azotée. Nous avons alors émis l’hypothèse que dans cette condition, la mitochondrie fournirait la PE au niveau des membranes du phagophore ou pour la conjugaison avec la protéine Atg8, deux étapes nécessaires pour la mitophagie. De plus, il a également été observé des contacts entre la mitochondrie et la vacuole lors des premières heures de carence azotée. Cela pourrait suggérer une séquestration directe des mitochondries par la vacuole, et la nécessité d’une proximité entre le PAS, la mitochondrie et la vacuole. L’importance des enzymes, alimentant le pool de PE nécessaire à la mitophagie, étant différente suivant les conditions d'induction, la séquestration des mitochondries pourrait se faire par des processus et une signalisation distincts.